肿瘤研究课题解决方案

       肿瘤 (tumor)是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般认为, 肿瘤细胞是单克隆性的,即一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变的细胞的后代。肿瘤的肉眼观形态肉眼观肿瘤的形态多种多样,并可在一定程度上反映肿瘤的良恶 性。

       一般认为,肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害,从而激活原癌基因和(或)灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节 基因和(或)DNA修复基因的改变,继而引起表达水平的异常,使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生,经过一个漫长的多阶段的演进过程,其中 一个克隆相对无限制的扩增,通过附加突变,形成异质化,从而获得浸润和转移的能力,形成恶性肿瘤。
 

                                                

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       一般肿瘤研究内容:
       基因、蛋白表达与TNM分期、病理分级、肿瘤分化、淋巴结转移的关系;
       基因、蛋白表达在病理组织、病例周边组织、正常组织中区别;
       基因沉默、基因过表达与细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响;
       数字表法样本随机分组、SPSS 软件、X2检验、Spearman等级相关分析等数据分析;
       ……

        一般肿瘤研究基因/蛋白:
       原癌基因:SIS、ERB-B、FMS、RAS、SRC、ABL-1、RAF、VAV、MYC、MYB、FOS、JUN、ERB-A
       抑癌基因:RB、P53、WT、NF-1、P21、P15、BRCA1、BRCA2、PTEN
       血管生成:ANGPT1、ANGPT2、CCL2、bFGF、FLT1、KDR、PGF、SERPINF1、TEK、VEGFC
       细胞凋亡:APAF1、BCL2L11、BIRC3、CASP2、CASP7、CASP9、CFLAR、TNFSF6、NOL3、XIAP
       细胞周期:AURKA、CCND2、CCND3、CDC20、E2F4、MCM2、MKI67、SKP2、STMN1、WEE1
       细胞衰老:BMI1、ETS2、IGFBP3、IGFBP5、IGFBP7、MAP2K1、MAP2K3、MAPK14、SOD1、TBX2
       DNA损伤与修复:DDB2、DDIT3、ERCC3、ERCC5、GADD45G、LIG4、POLB、PPP1R15A
       上皮-间充质细胞转换:CDH2、DSP、FOXC2、GSC、KRT14、OCLN、SNAI1、SNAI2、SNAI3、SOX10
       低氧:ADM、ARNT、CA9、EPO、HMOX1、LDHA、SLC2A1
       代谢:ACLY、ACSL4、ATP5A1、COX5A、CPT2、G6PD、GPD2、LPL、PFKL、UQCRFS1
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       一般肿瘤研究通路:
       Wnt 信号通路、PPAR信号通路、VEGF 信号通路、P53信号通路、TGF-β信号通路、TNF信号通路、TLR4信号通路、NFkB信号通路、IL-6信号通路、Ras信号通路、 PI3K/AKT信号通路、Notch信号通路、Hedgehog 信号 通路、Notch1信号通路、mTOR信号通路
     ……
 

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