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正常组织消化液试剂盒可将正常组织样本温和、快速地消化解离为细胞悬液或细胞团块，可用于后续正常类器官的构建。该组织消化液适用于正常组织标本（如肠、肺、乳腺、子宫内膜等）在体外原代培养的消化解离。
Noggin是一种骨形态发生蛋白（BMP）拮抗剂，在一些具有诱导作用的细胞（Spemann's organizer）中表达。它抑制TGF-β家族的配体，阻止它们与相应的受体结合。Noggin最初是作为BMP-4拮抗剂被发现的，后来被证明可以调节其他BMP蛋白（BMP-2、7、13和14）的活性。Noggin在脊椎动物中高度保守，成熟的人Noggin与小鼠、大鼠、牛、马和鸡Noggin的氨基酸序列同源性分别为99%、99%、98%、97%和89%。分泌的noggin蛋白在发育过程中调节骨形态发生蛋白的活性。骨形态发生蛋白信号拮抗剂Noggin在前列腺癌骨转移中的发挥作用。骨诱导肿瘤细胞系缺乏BMP拮抗剂noggin的表达是其骨转移诱导成骨细胞反应的决定因素。相反，溶骨的肿瘤来源的细胞系结构性地表达noggin。
人KGF-1又称成纤维细胞生长因子-7 （FGF-7），由FGF7 基因编码。成熟的人KGF具有跨物种活性，与牛、马、羊和犬的氨基酸序列同源性为98%，与小鼠和猪的同源性为96%，与大鼠KGF的同源性为92%。FGF-7是成纤维细胞生长因子家族（FGFs）的成员，它与上皮细胞中的特定受体结合。它能促进上皮细胞的增殖、迁移和分化、胚胎发育、免疫重建和创面修复，因此在临床上得到了广泛的应用。
转化生长因子α（TGF-α）最初是从肿瘤转化细胞的条件培养液中分离出来的，是一种EGF样生物活性物质。TGF-α是作为跨膜前体合成的细胞因子EGF家族的一员，其特征是胞外区存在一个或多个EGF结构单位。这些细胞因子的可溶性形式通过蛋白水解性切割从跨膜蛋白中释放出来。膜结合的原TGF-α具有生物学活性，似乎在细胞与细胞间的黏附和相邻细胞的旁分泌刺激中发挥作用。TGF-α在肿瘤和转化细胞中广泛表达。成熟的TGF-α与小鼠或大鼠TGF-α具有约93%的氨基酸序列同源性，并且在生物学效应上不具有物种特异性。TGF-α与表皮生长因子受体结合并激活受体酪氨酸激酶。因此，作为成纤维细胞的有丝分裂原和作为体内上皮发育的诱导剂，TGF-α显示出与EGF相似的效力。据报道，作为体内血管生成因子和角质形成细胞迁移的刺激因子，TGF-α比表皮生长因子更有效。
表皮生长因子（EGF）是一种含有53个氨基酸残基的小分子生长因子，能刺激间充质细胞和上皮细胞的增殖。成熟蛋白要小得多，只有53个氨基酸，是由跨膜区附近的EGF结构域的蛋白水解性切割产生的。EGF在哺乳动物中非常保守，成熟的人EGF与成熟的小鼠和大鼠EGF有70%的同源性。表皮生长因子和成纤维细胞生长因子2诱导胚胎和成人大脑特定区域分离的神经前体细胞增殖。EGF和生长抑素C可替代5%低血小板血浆（PPP）对感受态密度抑制的BALB/c-3T3细胞的促进性作用。EGF的生物学活性包括上皮发育、血管生成、抑制胃酸分泌、成纤维细胞增殖和培养中的表皮细胞集落形成。
FGF basic，又称FGF-2和HBGF-2，是FGF家族中的一员，具有35-60%的氨基酸保守性。人酸性成纤维细胞生长因子（FGF acidic）的氨基酸序列与碱性成纤维细胞生长因子（FGF basic）有54%的同源性，与其他人成纤维细胞生长因子有17%-33%的同源性。它与牛、小鼠、猪和大鼠成纤维细胞生长因子的氨基酸序列同源性分别为92%、96%、96%和96%，并具有相当大的物种交叉反应能力。交替剪接产生截断的人酸性成纤维细胞生长因子异构体，它由分子的40%的N末端组成，起着受体拮抗剂的作用。雄激素和成纤维细胞生长因子2的作用可被特异性抗成纤维细胞生长因子2免疫球蛋白G或苏拉明（ suramin）部分逆转，后者可抑制成纤维细胞生长因子与其高亲和力受体的结合。此外，碱性成纤维细胞生长因子经常用于细胞培养液的关键成分，例如，人胚胎干细胞培养液，无血清培养系统。
人KGF-1又称成纤维细胞生长因子-7 （FGF-7），由FGF7 基因编码。成熟的人KGF具有跨物种活性，与牛、马、羊和犬的氨基酸序列同源性为98%，与小鼠和猪的同源性为96%，与大鼠KGF的同源性为92%。FGF-7是成纤维细胞生长因子家族（FGFs）的成员，它与上皮细胞中的特定受体结合。它能促进上皮细胞的增殖、迁移和分化、胚胎发育、免疫重建和创面修复，因此在临床上得到了广泛的应用。
成熟的人FGF-10是一个约20 kDa的蛋白质，在其N-末端（2，3）附近含有一个富含丝氨酸的区域。其氨基酸序列与小鼠和大鼠的同源性分别为93%和96%。FGF-10是一种间质来源的旁分泌生长因子，被认为在胚胎发育过程中起重要作用。FGF-10在脂肪形成中起重要作用，至少部分是通过自分泌/旁分泌机制促进C/EBPβ的表达。在心脏发生过程中，FGF-10在第二心前区表达。FGF10与成纤维细胞生长因子8（FGF-8）一起促进这些心脏前体细胞的增殖，这些细胞形成心脏的动脉极。
