SB202190是一种有效的MAPK抑制剂，可特异地抑制p38 α和p38 β（IC50值分别为50 nM和100 nM），通过与ATP竞争p38上的相同结合部位而产生抑制效应。SB202190能有效地激活THP-1和MV4-11细胞的生长。此外，SB202190还增加了C-Raf和ERK的磷酸化，提示Raf-MEK-MAPK通路的激活参与了SB202190诱导的细胞生长。

人子宫内膜培养试剂盒，货号HTC-EM01-100，规格500 mL，价格16000元。

神经内分泌细胞癌类器官培养试剂盒是一种用于构建、维持和扩增人神经内分泌细胞癌类器官的细胞培养基，即买即用。本产品由我司自主研发，不含血清，成分明确。

小鼠胆管类器官培养试剂盒是一种用于构建、维持和扩增小鼠胆管类器官的细胞培养基，即买即用。本产品由我司自主研发，不含血清，成分明确。

【评价原理】

临床上显示常见的青光眼视神经病变、糖尿病性视网膜病变以及视网膜中央动静脉阻塞等疾病的发生都与缺氧有关系。组织的缺氧被视为视网膜血管疾病的重要原因，而与血管相关的视网膜疾病恰恰是临床上导致视力丧失的最主要原因。斑马鱼视网膜结构与人类高度相似，这使得斑马鱼胚胎能够模拟视网膜新生血管，为在短时间内快速评估功效提供了模型。

氯化钴是广泛使用的化学缺氧模拟剂，其钴可以取代特定前体羟化酶中的铁离子，使羟化活性失活。缺氧条件下，能够诱导转录因子（hif）和血管内皮生长因子（vegf）的表达，诱发新生血管形成。

改善湿性黄斑变性有3个指标：（1）采用转基因血管内皮细胞绿色荧光斑马鱼，可在荧光显微镜在观察到缺氧的斑马鱼视网膜血管明显增多增粗；（2）同时制作病理切片，进行苏木素-伊红染色，观察视网膜结构变化；（3）检测hif、vegf基因相对表达量。

【实验方案】

我们将受测试斑马鱼分成三组，分别是正常对照组、模型对照组和黄斑变性药物组。其中正常对照组未摄入氯化钴，模型对照组与黄斑变性药物组都摄入了等量的氯化钴（氯化钴通过溶于鱼水的方式摄入到斑马鱼体内）。黄斑变性药物组在摄入氯化钴的同时给予施图伦滴眼液、贝伐单抗之类的黄斑变性药物。

服用/注射一段时间黄斑变性药物后，我们在荧光显微镜下观察斑马鱼视网膜血管的变化，制作成病理切片观察视网膜的病理结构变化，检测hif、vegf基因相对表达量。

【结果展示】

图1. 斑马鱼视网膜血管表型图

可以看到，服用/注射黄斑变性药物组的视网膜血管面积与正常对照组比较相似，没有明显的血管增多增粗。

图2. 视网膜结构表型图

从病理切片中也能看出来，模型斑马鱼眼睛病理切片的色素上皮层和外核层结构紊乱、变薄，而服用/注射黄斑变性药物组的色素上皮层和外核层结构均有所恢复。

图3. hif-1α基因相对表达量

可以看到，模型斑马鱼hif-1α基因表达显著升高，服用/注射黄斑变性药物组该基因明显下降。

【评价结论】

1.经过每组30尾斑马鱼的对比实验，服用/注射黄斑变性药物组与模型对照组比较，视网膜血管明显变细、视网膜结构较正常、hif-1α基因表达下调。

2.本实验证实了施图伦滴眼液、贝伐单抗具有明显的湿性黄斑变性防治作用。

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【评价原理】

在尿酸形成的生化链中，黄嘌呤氧化还原酶催化最后两步反应，将次黄嘌呤代谢为黄嘌呤，进一步将黄嘌呤分解代谢为最终产物尿酸。在斑马鱼及大多数哺乳动物中存在尿酸氧化酶，一种高效降低尿酸水平的酶，可将尿酸分解成高水溶性的尿囊素，并随着尿液排出。但是人没有尿酸氧化酶，所以建立斑马鱼高尿酸模型需要加入氧嗪酸钾抑制尿酸氧化酶的活性，同时增加尿酸形成的前体物质黄嘌呤来增加尿酸的合成。经过尿酸荧光检测试剂盒检测，患有高尿酸的斑马鱼的尿酸荧光信号强度会明显比正常斑马鱼的尿酸荧光信号强度要高很多。

【实验方案】

我们将受测试斑马鱼分成三组，分别是正常对照组、模型对照组和降尿酸产品组。其中正常对照组未摄入氧嗪酸钾和黄嘌呤，模型对照组与阳性对照组都摄入了等量的氧嗪酸钾和黄嘌呤（氧嗪酸钾和黄嘌呤通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内）。降尿酸产品组在摄入氧嗪酸钾和黄嘌呤的同时摄入鲣鱼胶原肽和蛹虫草之类的降尿酸产品。

服用一段时间降尿酸产品组后，我们用尿酸荧光检测试剂盒检测斑马鱼体内尿酸水平。

【结果展示】

图1. 斑马鱼体内尿酸水平（荧光信号强度）

与模型对照组比较，*** p < 0.001

【评价结论】

1.经过每组30尾斑马鱼的对比实验，阳性对照组的尿酸水平与未摄入氧嗪酸钾和黄嘌呤的正常对照组相似，并相对模型对照组的尿酸水平显著降低。

2.本实验证实了鲣鱼胶原肽和蛹虫草降尿酸产品具有显著降尿酸功效。

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【评价原理】

Wnt是一种分泌的糖蛋白，发育调控的的wnt基因编码分泌的糖基化蛋白质，作用于细胞表面，大多数的wnt基因在机体伤口修复和再生需要组成受伤组织的各种细胞类型之间做协调。

【实验方案】

我们将受测试斑马鱼分为体轴发育和断尾再生两种模型。

体轴发育评价分成两组，分别是正常对照组和服用Wnt信号通路抑制剂组（Wnt信号通路抑制剂LGK974通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内）。服用一段时间Wnt信号通路抑制剂后，对斑马鱼体轴长度进行测量，观察体轴长度的变化。

断尾再生评价分成三组，分别是正常对照组、模型对照组和服用Wnt信号通路抑制剂组（Wnt信号通路抑制剂LGK974通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内）。服用一段时间Wnt信号通路抑制剂后，对斑马鱼尾鳍面积进行测量，观察尾鳍再生的变化。

【结果展示】

图1. 斑马鱼体轴发育表型图

黑色箭头所指为缺失的尾鳍

可以看到，服用Wnt信号通路抑制剂组的体轴长度较正常对照组明显变短。 

图2. 斑马鱼尾鳍再生表型图

红色区域为向尾鳍再生部位

可以看到，服用Wnt信号通路抑制剂组的斑马鱼尾鳍再生面积相比模型对照组明显变小。

【评价结论】

1.经过每组30尾斑马鱼的对比实验，服用Wnt信号通路抑制剂的体轴长度和尾鳍再生面积均小于正常对照组。

2.本实验证实了LGK974具有体轴发育和组织再生抑制作用，作用机制与抑制wnt信号通路相关。

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前列腺癌类器官培养试剂盒是一种用于构建、维持和扩增人前列腺癌类器官的细胞培养基，即买即用。本产品由我司自主研发，不含血清，成分明确。

【评价原理】

斑马鱼消化道的解剖结构和细胞结构与人类消化道相似，具有同心圆层的内上皮、结缔组织、环状肌肉和外纵肌层。三硝基苯磺酸（TNBS）的乙醇溶液造模法属于正常免疫系统下的半抗原诱导性模型，当TNBS的乙醇溶液灌肠时，乙醇作为有机溶剂溶解肠粘膜表面的黏液，暂时性破坏肠粘膜屏障，使TNBS和肠组织蛋白结合形成完全抗原，导致肠黏膜免疫系统针对该抗原的迟发性变态反应，并造成肠黏膜的损伤。杯状细胞是黏蛋白的主要来源，其数量和形态反应肠粘膜的健康状况，是肠粘膜异常的敏感指标。

由于斑马鱼通体透明的特点，有两种方法检测结肠炎的防治作用。1.观察肠腔面积的变化，2. 通过特异性染料（呈蓝色）对肠道的杯状细胞染色，通过观察杯状细胞数量来判断肠粘膜的损伤情况。

【实验方案】

我们将受测试斑马鱼分成三组，分别是正常对照组、模型对照组和抗结肠炎药物组。其中正常对照组未摄入TNBS，模型对照组与抗结肠炎药物组都加入了等量的TNBS（TNBS通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内）。抗结肠炎药物组在摄入TNBS的同时摄入泼尼松之类抗结肠炎药物。

服用一段时间抗结肠炎药物组后，我们观察斑马鱼的肠腔面积变化、杯状细胞数量。

【结果展示】

图1. 斑马鱼肠腔面积表型图

绿色虚线区域为斑马鱼肠腔

可以看到，服用抗结肠炎药物的肠腔面积与未加TNBS的正常对照组比较相似，没有明显的肠腔面积扩大。

图2. 斑马鱼肠道杯状细胞表图

红色框线区域内蓝色颗粒为杯状细胞

可以看到，服用抗结肠炎药物的肠道杯状细胞数量与未加TNBS的正常对照组比较相似，没有像模型组明显的杯状细胞减少情况。

【评价结论】

1.经过每组30尾斑马鱼的对比实验，服用抗结肠炎药物的肠腔面积和杯状细胞数量与未加入TNBS的正常对照组相似，并未出现模型对照组的肠腔变大和杯状细胞减少的情况。

2.本实验证实了泼尼松具有结肠炎的防治作用。

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类器官培养基质胶是从富含胞外基质蛋白的EHS小鼠肿瘤中提取出来的可溶性基底膜制备物，其主要成分由层粘连蛋白，Ⅳ型胶原，硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）和巢蛋白等组成，还包含生长因子如TGF-beta、EGF、IGF、FGF、组织纤溶酶原激活物和EHS肿瘤自身含有的其他生长因子。在室温条件下，聚合形成具有生物学活性的三维基质，模拟体内细胞基底膜的结构、组成、物理特性和功能，有利于体外细胞的培养和分化，可用于对细胞形态、生化功能、迁移、侵袭和基因表达等的研究。类器官培养基质胶为无菌制品，经过类器官培养验证，满足类器官构建所需。