Epinephrine bitartrate (Adrenalinium)是一种α和β-肾上腺素能受体激动剂。

Vindesinesulfate(Eldesine,Eldisine,DesacetylVinblastineamide,Desacetylvinblastineamide,DAVA,DVA,VDS)是一种提Chemicalbook取自Catharanthusroseus的长春花生物碱，是一种有效的有丝分裂mitosis的抑制剂，并具有抗肿瘤的活性。Vindesine与有丝分裂纺锤体的微管蛋白结合，可导致微管结晶和有丝分裂阻滞或细胞死亡。

多黏菌素E(colistin)是一个由多种组分组成的多肽类抗生素，主要由E1和E2组成(或称为A或B)。在20Chemicalbook世纪50年代，多黏菌素E就应用于临床，主要用于革兰氏阴性菌引起的感染，特别是由多重耐药绿脓杆菌引起的感染的治疗。

阿哌沙班是继达比加群、利伐沙班之后第三个上市的新型口服抗凝剂。其已在欧洲被批准用来预防接受择期髋关节或膝关节置换手术患者的静脉血栓栓塞性事件。在欧洲批准的这三种口服抗凝剂中，与目前骨科手术后预防静脉血栓栓塞症的标准治疗方案依诺肝素相比，利伐沙班和阿哌沙班分别在RECORD试验和ADVANCE试验中突显优势。专家表示，把这些试验的结果并排来看，利伐沙班的疗效似乎略好，但出血情况比阿哌沙班严重。专家把这些差异归因于用药时间，在RECORD试验中利伐沙班是在手术后6-8个小时用药，而在ADVANCE试验中阿哌沙班是在手术后18个小时用药，这些药物的用药时间离手术越近，其疗效越好，但出血风Chemicalbook险越高。百时美施贵宝/辉瑞公司拿ADVANCE试验中阿哌沙班的用药时间进行宣传，称阿哌沙班是唯一一种术后首次用药窗口期为12-24小时的口服抗凝药，可帮助医师在术后病人开始治疗前对其进行观察并稳定病情。然而，一天一次的新型口服抗凝剂利伐沙班，也有其优势。另外一种抗凝药达比加群在骨科方面未显示出与上述两种抗凝剂相当的效果，它仅在两项研究中表现出不逊于当前标准治疗方案的疗效，在其他试验中仍较为逊色。但是达比加群是首个获美国FDA批准（2010年10月）可以用于非瓣膜性房颤的新型抗凝剂，即已在美国与加拿大获批用于预防房颤患者出现中风。利伐沙班虽对此适应症也显示出很好结果，但还没有获得批准。

顺式阿曲库铵是阿曲库铵的10种同分异构体之一，约占阿曲库铵混合物总量的15%。与母体一样属苄异喹啉类非去极化型肌肉松弛药。顺式阿曲库铵的ED95为0.05mg/kg，肌松效价为阿曲库铵的3～5倍。其脂溶性低，不直接被血浆非特异性酯酶水解，80%经Hofmann降解灭活。无组胺释放作用，过敏反应发生率低。临床资料显示，健康择期手术患者快速静注8×ED95量的顺式Chemicalbook阿曲库铵未见组胺释放征象。而阿曲库铵2×ED95量即有组胺释放作用。对心血管功能影响轻。代谢产物少，顺式阿曲库铵的分解产物N-甲基四氢罂粟碱约为等效剂量阿曲库铵的1/3～1/10，长时间应用不会因血浆浓度过高而导致惊厥。可用于气管插管和维持全麻期间的肌肉松弛，尤其适用于肝肾功能不全患者手术的麻醉

0.1mol的1，5-戊二醇、0.2mol的三乙胺和0.1g的1，2，3-苯三酚溶于100ml无水苯中，在剧烈搅拌下，于0.5h内加入0.2mol丙烯酰氯溶于60ml无水苯中的溶液。再加入约100ml无水苯和10ml三乙胺，然后在50℃下搅拌0.5h。过滤除去三乙胺盐酸盐，减压除去溶剂。剩余的黄色油状物在痕量对甲氧基苯酚存在下，避光进行蒸馏，收集90~95℃/1.33Pa的馏分，得1，5-亚戊基二丙烯酸酯，收率61%。4.43g四氢罂粟碱和1.30g上述得到的1，5-亚戊基二丙烯酸酯溶于15ml无水苯，避光搅拌回流48h。减压移去溶剂，剩余的暗红色油状物溶Chemicalbook于10ml氯仿。加入约400ml乙醚，再加入约500ml饱和草酸的乙醚溶液，得到絮状的白色沉淀。过滤，用乙醚洗，干燥。用乙醇重结晶2次，得3.5g白色粉末状的化合物(I)，收率51%，熔点117～121℃。化合物(Ⅰ)溶于碳酸氢钠水溶液，用甲苯提取。提取液浓缩后，得无色粘稠液体，此为化合物(Ⅱ)。0.5g干燥的化合物(Ⅱ)溶于8ml光谱纯的乙腈，加入苯磺酸甲酯，在室温下反应22h。在剧烈搅拌下，把该溶液滴加到约450ml干燥乙醚中。过滤收集形成的絮状白色沉淀，用干燥乙醚洗，在五氧化二磷存在下，于50℃真空干燥。得类白色的苯磺阿曲库铵粉末，熔点85～90℃。

多粘菌素B为抗革兰阴性杆菌多肽类抗生素,可以改变膜结构使小分子物质泄漏而抑制革兰氏阴性菌的生长。对大肠杆菌具有杀菌作用Chemicalbook。结合到细菌脂多糖类的脂质A部分。在外皮细胞膜诱发小孔。作用模式:结合并干涉细胞质膜的渗透性。抗菌谱:革兰式阴性细菌。

伊达比星的IC50在MCF-7单层上为3.3±0.4ng/mL，在多细胞球体中为7.9±1.1ng/mL。在各种体外系统中，Idarubicin比柔红霉素或多柔比星显示出更大的细胞毒性。这归因于伊达比星更好地诱导拓扑异构酶ChemicalbookII介导的DNA断裂的形成。伊达比星的活性分别比阿霉素和表柔比星高约57.5倍和25倍[3]。Idarubicin产生浓度依赖性细胞生长减少，IC50值约为0.01μM。Idarubicin产生浓度依赖性的DNA合成抑制。

用节链霉菌菌株为菌种，在含有碳水化合物和有机氮源的液体培养基中进行通气深层发酵，当达到相当效价单位后，由发酵液中Chemicalbook提取两性霉素。两性霉素含有A、B两种成分，A成分毒性小，抗真菌作用微弱，不用于临床，B成分的作用强，称两性霉素B。

Methotrexate通过主动转运或易化扩散进入细胞和在细胞内经过多聚谷氨酸化后，会抑制二氢叶酸还原酶和二氢叶酸转化为四氢叶酸。Methotrexate抑制嘌呤和嘧啶的从头合成，多胺的形成以及DNA、RNA、磷脂和蛋白质的转甲基作用。Methotrexate也会抑制胸苷酸合成酶，从而使细胞内胸苷酸不足，这可能导致抗增殖的细胞毒性作用。酶促反应被Methotrexate的多聚谷氨酸化最有效抑制的是5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)转化为甲酰-AICAR，反应被AICAR甲酰基转移酶抑制，因此导致细胞内AICAR的积累和腺苷释放。Methotrexate增加成纤维细胞、内皮细胞和其他细胞中腺苷的释放。Methotrexate显著增加腺苷的释放，在成纤维细胞中从总嘌呤Chemicalbook释放(EC50,1nM)的4%到31%，在内皮细胞中，从24%到42%。通过暴露到受激的(fMet-Leu-Phe在0.1μM下)中性粒细胞，Methotrexate增强的腺苷释放，在成纤维细胞中进一步增加到总嘌呤释放的51%(EC50,6nM)，在内皮细胞中增加到58%。Methotrexate抑制免疫细胞趋药性。Methotrexate(2.5微克/毫升)治疗迅速降低多形核中性粒细胞PMNs的体外趋化反应。Methotrexate抑制炎症细胞因子的活性。在体外实验中，5nMMethotrexate抑制IL-1活性，从而抑制血管内皮细胞增殖。Methotrexate诱导细胞凋亡。来自人类外周血液的T细胞体外活化后，Methotrexate(0.1-10μM)会诱导其细胞凋亡。