Vindesinesulfate(Eldesine,Eldisine,DesacetylVinblastineamide,Desacetylvinblastineamide,DAVA,DVA,VDS)是一种提Chemicalbook取自Catharanthusroseus的长春花生物碱，是一种有效的有丝分裂mitosis的抑制剂，并具有抗肿瘤的活性。Vindesine与有丝分裂纺锤体的微管蛋白结合，可导致微管结晶和有丝分裂阻滞或细胞死亡。

伊达比星的IC50在MCF-7单层上为3.3±0.4ng/mL，在多细胞球体中为7.9±1.1ng/mL。在各种体外系统中，Idarubicin比柔红霉素或多柔比星显示出更大的细胞毒性。这归因于伊达比星更好地诱导拓扑异构酶ChemicalbookII介导的DNA断裂的形成。伊达比星的活性分别比阿霉素和表柔比星高约57.5倍和25倍[3]。Idarubicin产生浓度依赖性细胞生长减少，IC50值约为0.01μM。Idarubicin产生浓度依赖性的DNA合成抑制。

用节链霉菌菌株为菌种，在含有碳水化合物和有机氮源的液体培养基中进行通气深层发酵，当达到相当效价单位后，由发酵液中Chemicalbook提取两性霉素。两性霉素含有A、B两种成分，A成分毒性小，抗真菌作用微弱，不用于临床，B成分的作用强，称两性霉素B。

Methotrexate通过主动转运或易化扩散进入细胞和在细胞内经过多聚谷氨酸化后，会抑制二氢叶酸还原酶和二氢叶酸转化为四氢叶酸。Methotrexate抑制嘌呤和嘧啶的从头合成，多胺的形成以及DNA、RNA、磷脂和蛋白质的转甲基作用。Methotrexate也会抑制胸苷酸合成酶，从而使细胞内胸苷酸不足，这可能导致抗增殖的细胞毒性作用。酶促反应被Methotrexate的多聚谷氨酸化最有效抑制的是5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)转化为甲酰-AICAR，反应被AICAR甲酰基转移酶抑制，因此导致细胞内AICAR的积累和腺苷释放。Methotrexate增加成纤维细胞、内皮细胞和其他细胞中腺苷的释放。Methotrexate显著增加腺苷的释放，在成纤维细胞中从总嘌呤Chemicalbook释放(EC50,1nM)的4%到31%，在内皮细胞中，从24%到42%。通过暴露到受激的(fMet-Leu-Phe在0.1μM下)中性粒细胞，Methotrexate增强的腺苷释放，在成纤维细胞中进一步增加到总嘌呤释放的51%(EC50,6nM)，在内皮细胞中增加到58%。Methotrexate抑制免疫细胞趋药性。Methotrexate(2.5微克/毫升)治疗迅速降低多形核中性粒细胞PMNs的体外趋化反应。Methotrexate抑制炎症细胞因子的活性。在体外实验中，5nMMethotrexate抑制IL-1活性，从而抑制血管内皮细胞增殖。Methotrexate诱导细胞凋亡。来自人类外周血液的T细胞体外活化后，Methotrexate(0.1-10μM)会诱导其细胞凋亡。

Valrubicin（AD 32）是一种化疗药物，可抑制TPA和PDBu诱导的PKC活化，IC50分别为0.85和1.25μM。 Valrubicin抑制[3H] PDBu与PKC的结合。因此，Valrubicin与肿瘤启动子竞争PKC结合位点，并防止后者与磷脂相互作用并与PKC结合[1]。 Valrubicin显示对鳞状细胞癌（SCC）细胞系集落形成的细胞毒活性，UMSCC5细胞的IC50和IC90为8.24±1.60μM和14.81±2.82μM，UMSCC5 / CDDP +细胞的IC50s和CC90为15.90±0.90μM，29.84±0.84μM， UMSCC10b细胞分别为10.50±2.39μM，19.00±3.91μM。此外，Valrubicin与辐射相结合可增强细胞毒性。

Teicoplanin与少量增加胃肠殖民白色念珠菌有关。Teicoplanin对蛋白多糖聚合的抑制作用而不是核酸和蛋白质合成的抑制，这表明壁的作用是由于堆积在由细胞连续生产的蛋白多糖的可溶性前体这个水平。Teicoplanin，以1mg/mL的浓度，使StreptococcusfChemicalbookaecalis的指数期细胞快速溶解。在完整细胞和无细胞系统中，Teicoplanin抑制肽聚糖合成。Teicoplanin诱导裂解依赖于B.pumilus的增长阶段添加抗生素。Teicoplanin诱导Strep.jhecalisCCM1875较长的滞后期后裂解，裂解不是很广泛。

Staurosporine也强抑制HeLaS3细胞，IC50为4nM。Staurosporine也抑制多种其他蛋白激酶，包括PKA,PKG,磷酸激酶,S6激酶,肌球蛋白轻链激酶(MLCK),CAMPKII,cdc2,v-Src,Lyn,c-Fgr,和Syk，IC50分别为15nM,18nM,3nM,5nM,21nM,20nM,9nM,6nM,20nM,2nM,和16nM。Staurosporine(1μM)诱导PC12细胞90%以上凋亡,这种作用可被过量表达的Bcl-2抑制,或者zVAD-fmk,cycloheximide(10μM)及actinomycinD(5μM)处Chemicalbook理也可抑制。相应地,Staurosporine处理，诱导细胞内游离钙水平[Ca通过caspase-8激活和Bid分裂，功能性caspase-3的表达可增强Staurosporine诱导MCF7细胞死亡。1μMStaurosporine处理，只部分抑制IL-3刺激的Bcl2磷酸化，而完全阻断PKC调节的Bcl2磷酸化。Staurosporine诱导人类包皮成纤维细胞AG-1518凋亡,根据溶酶体组织蛋白酶D调节的细胞色素c释放和caspase激活。除了激活传统线粒体凋亡通路,Staurosporine触发一种新型内在凋亡通路,依赖Apaf-1存在时对caspase-9的激活。

将100m1种子液(含1%甘油，1%玉米淀粉，0.5%葡萄糖，1%棉子粉，0.5%玉米浸渍液和0.2%碳酸钙，pH=6.5)移入500ml瓶中，在120℃下消毒30min。接入一圈经斜面培养的S．TsukubaensisNo．9993种子，在30℃下培养4天。将该培养液移入装有201。相同种子液的、已于120℃：消毒过30min的30L发酵罐中，在30℃下培养2天，鼓人空气2L/min，搅拌300r/min。将16L该培养液植入装有1600L发酵液(含4.5%可溶性淀粉，1%玉米浸渍液，1%干酵母，0.1%碳酸钙和0.1%Adekancd，pH=6.8)的、已在120℃消毒过30min的2000L，罐中，在30℃、170r/min搅拌和1600L/min的空气流下发酵4天。分离：1500L发酵液用25kg硅藻土辅助下过滤。滤饼用500L丙酮提取，提取液和滤液(1350L)合并，通过装有100LDiaionHP-20非离子吸收树脂(Mitsubishi(2hemicalIndustriesLtd，．Japan产品)的柱子。用300L水和300L50%丙酮水溶液洗后，再用75%丙酮水溶液洗脱。洗脱液在减压下浓缩至Chemicalbook约剩300L水溶液，再用20L乙酸乙酯提取3次。提取液合并，减压浓缩至剩油状物。该油状剩余物和2倍重量的酸性硅胶(specialsilicagelgrade12，Fuji(9evisionCo，Japan产品)混合后，浸人乙酸乙酯中。蒸出溶剂，剩余的干燥粉末用8L同样的酸性硅胶柱层析，用30L正己烷、30L正己烷和乙酸乙酯(4：1)混合液、30L乙酸乙酯洗脱。收集含富吉霉素的洗脱液，减压浓缩。油状剩余物和2倍重量的酸性硅胶混合，浸入乙酸乙酯中。蒸出溶剂，产生的干燥粉末用3.5L酸性硅胶柱层析，用10L正己烷、10L正己烷和乙酸乙酯(4：1)混合液、10L乙酸乙酯洗脱。收集含富吉霉素的洗脱液，减压浓缩。得到的黄色油状剩余物溶于300ml正己烷和乙酸乙酯(1：1)的混合液中，用2L硅胶(230～400μm，MerckCo．，Ltd．IJSA产品)柱层析，用正己烷和乙酸乙酯(先10L1：1，后6L1：2)、6L乙酸乙酯洗脱。收集含富吉霉素的洗脱液，减压浓缩，得到34g白色粉末状的富吉霉素。将其溶于乙腈，减压浓缩。浓缩液在5℃放置过夜，得到22.7g棱状的结晶。再用乙腈重结晶，得到13.6g无色棱状结晶的纯的富吉霉素。

盐酸表柔比星为阿霉素的主体异构体，是阿霉素氨基糖部分中C4羟基的反式构型。它的主要作用机制是：直接插入到DNA相邻的碱基对之间，与DNA双螺旋形成可逆的结合，干扰转录过程,从而抑制DNChemicalbookA和RNA的合成，达到治疗肿瘤的目的。此外，盐酸表柔比星对拓朴异构酶Ⅱ有抑制作用，还可作用于细胞核，又可影响肿瘤细胞的细胞膜和其运转系统，属细胞周期非特异性药物，对多种移植性肿瘤均有效。

雷帕霉素（又名“西罗莫司”）是科学家于1975年首次从智利复活节岛的土壤中发现的一种由土壤链霉菌分泌的次生代谢物，其化学结构属于“三烯大环内酯类”化合物。由于雷帕霉素发酵收得率较低及提取工艺较复杂等因素，该产品直到1999年方由美国家用化学品公司开发上市，并随后在欧美十几个国家陆续上市。当时美国食品与药品管理局(FChemicalbookDA)批准雷帕霉素的适应症并非是抗菌素而是“免疫抑制剂”。这是因为雷帕霉素在临床试验中显示出强大的免疫抑制作用，它可代替已有30多年临床史的环孢素。而且与环孢素相比，雷帕霉素口服液的剂量更小（每次仅需服2～3mg）、抗排异作用更强，且副作用更少，故雷帕霉素自上市以后，迅速成为世界各地器官移植者的常用口服免疫抑制剂。