一块96孔板测试,可以获得90个数据点服务项目筛选目的服务周期SHP2抑制剂筛选模型抗肿瘤6周SIRT1激动剂筛选抗肿瘤6周SIRT1抑制剂筛选抗肿瘤6周SIRT2激动剂筛选抗肿瘤6周SIRT2抑制剂筛选抗肿瘤6周Autotaxin抑制剂筛选抗肿瘤6周组蛋白去甲基化酶LSD1 抑制剂筛选抗肿瘤6周组蛋白去乙酰化酶HDAC 抑制剂筛选抗肿瘤6周乙酰胆碱酯酶抑制活性检测促智作用2-3周丁酰胆碱酯酶抑制活性检测促智作用2-3周血管紧张素转换酶(ACE)活性高血压4周Renin抑制剂筛选高血压6周Myeloperoxidase抑制剂筛选动脉粥样硬化6周PAF-AH抑制剂筛选高血压、心脏病6周Soluble epoxide hydrolase抑制剂筛选高血压、抗炎6周PAD2抑制剂筛选类风湿关节炎、视网膜退化6周PAD4抑制剂筛选类风湿关节炎6周COX-2抑制剂筛选疼痛、炎症6周PGDS抑制剂筛选过敏、哮喘6周
高通量筛选是药物研发链条中最前站的一环。它是以分子水平和细胞水平的实验方法为基础,以微孔板形式作为实验工具载体,以自动化操作系统执行实验过程,以灵敏快速的检测仪器采集实验结果数据,以计算机对实验数据进行分析处理,同一时间对数以千万样品检测,并以相应的数据库支持整个体系运转的技术体系。我们有先进的自动化液体工作站,高性能的读板机,熟练专业的技术人员,能对细胞水平的,激酶水平的各种实验进行条件优化。能为您建立稳定的,操作简便的,数据可靠性高的实验模型。能够帮助您判断化合物是否进入下一阶段的开发流程。为您的药物研发节约宝贵的时间和经费。高通量筛选模型高通量核受体检测模型 高通量酶学检测模型高通量报告基因检测模型 高通量细胞增殖检测模型 高通量G蛋白偶联受体检测模型 高通量细胞毒性检测模型 高通量筛选化合物库的高通量筛选 客户提供化合物干粉或液体在微孔板中化合物SAR筛选 客户提供化合物干粉或液体在微孔板中
提供基于细胞、GPCR、离子通道、激酶等进行体外筛选模型的开发与验证服务。提供的模型包含但不限于以下:G蛋白偶联受体的钙流检测;G蛋白偶联受体的cAMP检测; 离子通道的检测;报告基因检测;激酶和其他酶类的生化分析;细胞水平的激酶检测;细胞毒性实验(高通量)
合研生物可以利用基于结构的药物设计方法,对可购买化合物、天然产物等数据库进行虚拟筛选,并获得潜在活性的化合物列表供进一步活性实验确证。面向制药企业和科研院所,可提供一站式的早期药物研发服务,包括虚拟药物筛选、先导优化、靶标预测、动力学模拟等,涉及化学药、生物药、中药等多种新药类型,为您提供优质的药物发现服务。计算机辅助药物设计 计算机辅助药物设计(Computer-Aided Drug Design)是以量子力学和分子力学的分子模拟理论为基础,通过模拟、计算或模型学习,预测药物与靶标分子之间的作用,筛选、设计和优化先导化合物的方法。 1. 基于结构的药物设计(Structure-based Drug Design, SBDD) a) 分子对接(Molecular Docking) b) 从头设计(de novo) c) 药效团模型(pharmacophore) 2. 蛋白结构的同源模建(Homology Modeling) 3. 动力学模拟(Molecular Dynamics) 4. 基于配基的药物设计(Fragment-based Drug Design, FBDD) a) 定量构效关系分析(QSAR) b) 机器学习模型(Machine Learning) c) 构象分析(Conformational Analysis) 5. 先导化合物优化(Lead Optimization) a) 骨架跃迁(Scaffold Hopping) b) 生物电子等排体(Bioisostere) c) 分子相似性分析(Molecular Similarity Analysis) d) 成药性分析(Drug Profiler) 理化性质(Physical and Chemical Properties) ADME性质(ADME Property) 安全性(Safety Profiler) 6. 多靶标药物设计(Multi-target Drug Design)反向靶标预测 寻找靶标的过程,称为反向找靶,即建立表型活性和分子靶标的关系。 反向对接(Reverse Docking) 反向药效团模型搜索(Pharmacophore Matching) 配体分子相似性分析(Ligand Similarity Analysis) 化合物-靶标网络(Compound-Target Network Plot) 靶标作用通路富集分析(Pathway Enrichment Analysis) 基于靶标的合理药物设计 与疾病相关的生命科学基础研究或已有的药物成功研发案例可以发现并确证药物开发的靶标,此时,一个重要的任务是尽快发现多样性的活性化合物。如果靶标蛋白的结构已经通过X-Ray衍射或是NMR方法测定,可以利用基于结构的药物设计方法,包括分子对接、药效基团、从头设计、分子动力学等,对可购买化合物、天然产物等数据库进行虚拟筛选,并获得潜在活性的化合物列表供进一步活性实验确证。在靶标结构未知的情况下,盛世华康可以通过同源模建等方法建立该靶标的可能结构,并开展进一步的研究。 * 基于配体的合理药物设计 如果没有任何靶标结构相关的信息可以利用,可以根据已知的活性分子,根据相似性原理,开展定量构效关系分析、药效团模型构建、假想受体模型等研究,或进行先导化合物的结构优化,快速发现me too, me better的化合物。 * ADME/T特性的理论评测 可通过理论方法预测、分析客户所提供的苗头或先导化合物的吸收、分布、代谢、排泄以及毒性(ADME/T)特性,以帮助提高这些化合物的成药性。这些理论预测模型均基于大数据分析获得,既包括大量的商业模型,也包括基于独有技术开发的模型。 * 表型活性的靶标预测 对已经经过表型活性确认的分子,例如抗肿瘤、抗菌药物,通过反向分子对接、药效团搜索和机器学习算法推测该活性分子的潜在靶标,并进一步快速验证靶标的正确性。对分离或者合成获得的新颖化合物结构,可以通过上述技术,预测该化合物的潜在活性,实现靶标发现,提升化合物价值。服务流程: 客户提出需求-> 公司提供初步方案->双方协商方案细节与定价->公司提供药物设计结果->客户反馈->后续跟进服务
Kinase酶学研究一直是药物研发的重要组成部分。合研生物拥有丰富的酶学筛选经验,酶学实验涵盖300多种筛选模型,包括了常见的组蛋白去乙酰酶类,组蛋白去甲基化酶,酪氨酸激酶,丝氨酸激酶,甲基化转移酶,磷酸二酯酶,DNA修复酶,热休克蛋白,免疫相关蛋白等。根据样本量的大小提供灵活的项目实施安排计划,可提供96孔和384孔两种板型的筛选模式,加速您的药物研发进程。
酶学研究一直是药物研发的重要组成部分。合研生物拥有丰富的酶学筛选经验,酶学实验涵盖300多种筛选模型,包括了常见的组蛋白去乙酰酶类,组蛋白去甲基化酶,酪氨酸激酶,丝氨酸激酶,甲基化转移酶,磷酸二酯酶,DNA修复酶,热休克蛋白,免疫相关蛋白等。根据样本量的大小提供灵活的项目实施安排计划,可提供96孔和384孔两种板型的筛选模式,加速您的药物研发进程。Kinase激酶E148ABL1ADP-Glo96/384 wellE149ABL1(E255K)ADP-Glo96/384 wellE150ABL1(T315I)ADP-Glo96/384 wellE151ABL1(Y253F)ADP-Glo96/384 wellE152ACKADP-Glo96/384 wellE153AKT1ADP-Glo96/384 wellE154AKT2ADP-Glo96/384 wellE155AKT3ADP-Glo96/384 wellE156ALK2ADP-Glo96/384 wellE157ALK4ADP-Glo96/384 wellE158ALK6ADP-Glo96/384 wellE159AMAPK(A1/B1/G2)ADP-Glo96/384 wellE160AMPK(A1/B1/G1)ADP-Glo96/384 wellE161AMPK(A2/B1/G1)ADP-Glo96/384 wellE162ASK1ADP-Glo96/384 wellE163Aurora AADP-Glo96/384 wellE164Aurora BADP-Glo96/384 wellE165AXLADP-Glo96/384 wellE166BRKADP-Glo96/384 wellE167BXMADP-Glo96/384 wellE168CAMK1γADP-Glo96/384 wellE169CAMK2αADP-Glo96/384 wellE170CAMK2γADP-Glo96/384 wellE171CAMKK1ADP-Glo96/384 wellE172CDC7/DBF4ADP-Glo96/384 wellE173CDK2/CyclinA2ADP-Glo96/384 wellE174CDK2/CyclinE1ADP-Glo96/384 wellE175CDK3/cyclinE1ADP-Glo96/384 wellE176CDK5/p25ADP-Glo96/384 wellE177CDK5/p35ADP-Glo96/384 wellE178CDK6/CyclinD3ADP-Glo96/384 wellE179CDK9/CyclinkADP-Glo96/384 wellE180CHK1ADP-Glo96/384 wellE181CHK2ADP-Glo96/384 wellE182CK1a1ADP-Glo96/384 wellE183CK1γ1ADP-Glo96/384 wellE184CK1εADP-Glo96/384 wellE185CK2α1ADP-Glo96/384 wellE186c-KITADP-Glo96/384 wellE187CLK1ADP-Glo96/384 wellE188CLK3ADP-Glo96/384 wellE189c-MERADP-Glo96/384 wellE190CSKADP-Glo96/384 wellE191DAPK1ADP-Glo96/384 wellE192DDR2ADP-Glo96/384 wellE193DNA-PKADP-Glo96/384 wellE194DYRK2ADP-Glo96/384 wellE195EGFRADP-Glo96/384 wellE196EGFR(L858R)ADP-Glo96/384 wellE197EGFR(L861Q)ADP-Glo96/384 wellE198EGFR(T790,L858R)ADP-Glo96/384 wellE199EGFR(T790M)ADP-Glo96/384 wellE200EIF2AK2ADP-Glo96/384 wellE201EPHA1ADP-Glo96/384 wellE202ERK1ADP-Glo96/384 wellE203ERK2ADP-Glo96/384 wellE204FAKADP-Glo96/384 wellE205FESADP-Glo96/384 wellE206FGFR1ADP-Glo96/384 wellE207FGFR2ADP-Glo96/384 wellE208FGFR3(K650E)ADP-Glo96/384 wellE209FGFR4ADP-Glo96/384 wellE210FLT1ADP-Glo96/384 wellE211FLT3ADP-Glo96/384 wellE212FLT3(D835Y)ADP-Glo96/384 wellE213FMSADP-Glo96/384 wellE214FYN AADP-Glo96/384 wellE215GRK5ADP-Glo96/384 wellE216GSK3αADP-Glo96/384 wellE217GSK3βADP-Glo96/384 wellE218HER2ADP-Glo96/384 wellE219HER4ADP-Glo96/384 wellE220HIPK1ADP-Glo96/384 wellE221HPK1ADP-Glo96/384 wellE222IGF1RADP-Glo96/384 wellE223IKKßADP-Glo96/384 wellE224IKKαADP-Glo96/384 wellE225InsRADP-Glo96/384 wellE226IRAK4ADP-Glo96/384 wellE227ITKADP-Glo96/384 wellE228JAK3ADP-Glo96/384 wellE229JNK1ADP-Glo96/384 wellE230JNK3ADP-Glo96/384 wellE231KDRADP-Glo96/384 wellE232KHS1ADP-Glo96/384 wellE233LCKADP-Glo96/384 wellE234Lipid kinaseADP-Glo96/384 wellE235LRRK2ADP-Glo96/384 wellE236LYN BADP-Glo96/384 wellE237MAPKAPK2ADP-Glo96/384 wellE238MAPKAPK3ADP-Glo96/384 wellE239MAPKAPK5ADP-Glo96/384 wellE240MARK1ADP-Glo96/384 wellE241MELKADP-Glo96/384 wellE242METADP-Glo96/384 wellE243MET(M1250T)ADP-Glo96/384 wellE244MINK1ADP-Glo96/384 wellE245MLCKADP-Glo96/384 wellE246MLK1ADP-Glo96/384 wellE247MLK2ADP-Glo96/384 wellE248MRCKaADP-Glo96/384 wellE249MSK1ADP-Glo96/384 wellE250MSK2ADP-Glo96/384 wellE251MST1ADP-Glo96/384 wellE252MYO3βADP-Glo96/384 wellE253NameADP-Glo96/384 wellE254NEK2ADP-Glo96/384 wellE255NEK3ADP-Glo96/384 wellE256NIKADP-Glo96/384 wellE257NUAK2ADP-Glo96/384 wellE258p38BADP-Glo96/384 wellE259p38αADP-Glo96/384 wellE260p38γADP-Glo96/384 wellE261P38δADP-Glo96/384 wellE262p70S6KADP-Glo96/384 wellE263p70S6KbADP-Glo96/384 wellE264PAK1/CDC42ADP-Glo96/384 wellE265PAK3ADP-Glo96/384 wellE266PAK4ADP-Glo96/384 wellE267PASKADP-Glo96/384 wellE268PDGFRa(D842V)ADP-Glo96/384 wellE269PDGFRa(T674I)ADP-Glo96/384 wellE270PDGFRαADP-Glo96/384 wellE271PDGFRβADP-Glo96/384 wellE272PDK1ADP-Glo96/384 wellE273PI3K Lipid kinasesADP-Glo96/384 wellE274PI3K-GloADP-Glo96/384 wellE275PIM1ADP-Glo96/384 wellE276PIM2ADP-Glo96/384 wellE277PKAADP-Glo96/384 wellE278PKCADP-Glo96/384 wellE279PKCß1ADP-Glo96/384 wellE280PKCαADP-Glo96/384 wellE281PKCβIIADP-Glo96/384 wellE282PKCγADP-Glo96/384 wellE283PKCδADP-Glo96/384 wellE284PKCεADP-Glo96/384 wellE285PKCζADP-Glo96/384 wellE286PKCθADP-Glo96/384 wellE287PKCιADP-Glo96/384 wellE288PKCμADP-Glo96/384 wellE289PKD2ADP-Glo96/384 wellE290PLK1ADP-Glo96/384 wellE291PRKG1ADP-Glo96/384 wellE292PYK2ADP-Glo96/384 wellE293RETADP-Glo96/384 wellE294RET(V804L)ADP-Glo96/384 wellE295RET(Y791F)ADP-Glo96/384 wellE296RIPK2ADP-Glo96/384 wellE297ROCK1ADP-Glo96/384 wellE298ROCK2ADP-Glo96/384 wellE299RONADP-Glo96/384 wellE300RSK1ADP-Glo96/384 wellE301SGK1ADP-Glo96/384 wellE302SIKADP-Glo96/384 wellE303SLKADP-Glo96/384 wellE304SRCADP-Glo96/384 wellE305STK33ADP-Glo96/384 wellE306SYKADP-Glo96/384 wellE307TAK1-TAB1ADP-Glo96/384 wellE308TAOK1ADP-Glo96/384 wellE309TBK1ADP-Glo96/384 wellE310TGFbR1ADP-Glo96/384 wellE311TGFβR2ADP-Glo96/384 wellE312TNIKADP-Glo96/384 wellE313TOPKADP-Glo96/384 wellE314TRKAADP-Glo96/384 wellE315TRKBADP-Glo96/384 wellE316ULK1ADP-Glo96/384 wellE317VRK2ADP-Glo96/384 wellE318WNK1ADP-Glo96/384 wellE319ZAKADP-Glo96/384 wellE320ZAP70ADP-Glo96/384 well
血管生成细胞实验 血管生成(angiogenesis)是指从现有的血管中生长出新的血管的过程, 在细胞复制、 伤口愈合和炎症反应等过程中起着重要的作用。这一过程受到严格的调控, 这种调控机制一旦被打破, 就会导致严重的病理变化, 如风湿性关节炎、 牛皮癣及恶性肿瘤。异常活跃的血管发生是恶性肿瘤生长的一个重要条件。 肿瘤生长过程大致可分为无血管期、血管期和转移期。血管化的肿瘤生长速度加快且易发生转移。肿瘤的血管生成是一个复杂的病理生理过程,包括内皮细胞释放蛋白酶、 基质膜降解、 内皮细胞迁移、 增殖、 内皮细胞形成管腔等。通过抑制新生血管的形成来治疗肿瘤, 已经成为肿瘤治疗的新策略。血管形成常见应用 抑制血管生成的药物研发 肿瘤细胞对血管形成的影响 1)不同的肿瘤细胞培养液处理HUEVC细胞,进行血管形成实验,检测其官腔形成能力的差异 2)肿瘤细胞+HUEVC transwell共培养,观察不同条件下,肿瘤细胞对官腔形成能力的影响 不同处理条件下血管形成的改变(如缺氧)分析结果包括: 总的血管长度,数量和统计结果。 成环数,面积,周长。 细胞覆盖面积。 分支点 促进/抑制血管生成评价B001人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成细胞实验B002体内鸡胚尿囊膜(CAM)血管生成模型
高通量筛选是药物研发链条中最前站的一环。它是以分子水平和细胞水平的实验方法为基础,以微孔板形式作为实验工具载体,以自动化操作系统执行实验过程,以灵敏快速的检测仪器采集实验结果数据,以计算机对实验数据进行分析处理,同一时间对数以千万样品检测,并以相应的数据库支持整个体系运转的技术体系。我们有先进的自动化液体工作站,高性能的读板机,熟练专业的技术人员,能对细胞水平的,激酶水平的各种实验进行条件优化。能为您建立稳定的,操作简便的,数据可靠性高的实验模型。能够帮助您判断化合物是否进入下一阶段的开发流程。为您的药物研发节约宝贵的时间和经费。高通量筛选模型高通量核受体检测模型 高通量酶学检测模型高通量报告基因检测模型 高通量细胞增殖检测模型 高通量G蛋白偶联受体检测模型 高通量细胞毒性检测模型 高通量筛选化合物库的高通量筛选 客户提供化合物干粉或液体在微孔板中化合物SAR筛选 客户提供化合物干粉或液体在微孔板中