药智官方微信 药智官方微博
客服 反馈
首页 > 搜索

供应-商品筛选

    4D-Nucleofector细胞核转染系统采用导电性聚合物,取代了金属铝离子,保证高效转染的同时获得高的细胞存活率。  技术专利:专利的导电性聚合物电转杯和电转板条专利的导电性聚合物材料替代传统的金属铝离子电极克服传统金属电极释放的金属离子(Al3+对细胞的毒性)对转染效果的影响。提高(或维持)转染效率的同时,保证细胞的生理特性。 规格:单孔电转杯(100μl)/16孔电转板条(20μl)/24-孔浸入电极板(350 μl/孔) 第一部分:仪器部分 产品组成:Core unit(核心单元)——为4D-Nucleofector细胞核转染系统提供脉冲;X unit(X单元)——支持不同规格、不同细胞数的转染平台;                   ——适用于在16-孔贴壁电转板条中的原位贴壁转染;Y unit(Y单元)——提供24-孔细胞培养板中的原位贴壁核转染平台。 功能搭配:核心单元和各功能单元可以平行拼接或叠放;灵活地选择和组装4D细胞核转染系统;可操控软件:实验者根据实验需求,可以自己设计和存储实验设置;USB接口与电脑连接:软件升级和数据传送,如实验者可以通过电脑预先定义实验设置;可接驳96孔shuttle转染仪 第二部分:配套试剂 品种:1.  X功能单元核转染试剂盒   3种细胞系转染试剂盒:SE, SG, SF电转液;     5种原代细胞转染试剂盒:P1, P2, P3, P4, P5电转液     2种优化转染试剂盒2.  Y功能单元原位贴壁核转染试剂盒     原位贴壁核转染试剂盒AD1:神经元原位贴壁转染;     原位贴壁核转染试剂盒AD2 组成:细胞特异性核转染液添加剂pmaxGFP阳性质粒单孔电转杯(100μl)/16孔电转板条(20μl)/24-孔浸入电极板(350 μl/孔)塑料吸管(与单孔电转杯配套) 规格:多种规格,如12RCT、24RCT、32RCT、64RCT、96RCT等 查看详情
产品名称细胞外基质原料(溶液)英文名称Extracellular matrix, ECM产品规格按需分装生产厂家帝康医药保存条件2~8℃密封保存保存周期2个月 产品名称:细胞外基质原料(溶液)英文名称:Extracellular matrix, ECM产品别称:细胞外基质,脱细胞基质,细胞外基质溶液,脱细胞基质溶液产品规格:根据需要分装产品简介:通过脱细胞技术和抗原去除技术,去除细胞外基质中的细胞和α-Gal抗原,制成低免疫原性细胞外基质,可以加工成生物膜、海绵、凝胶和颗粒等形态。可应用于各类器官修复,制成各类外科补片,作为组织填充材料,用于辅助细胞治疗的载体。联系方式产品订购及更多资料获取请联系:座机:010-63721993手机:13810037034 查看详情
产品名称细胞外基质原料(粉剂)英文名称Extracellular matrix, ECM产品规格1克/瓶生产厂家帝康医药保存条件2~8℃密封保存保存周期2个月 产品名称:细胞外基质原料(粉剂)英文名称:Extracellular matrix, ECM产品别称:细胞外基质,脱细胞基质,细胞外基质冻干粉,脱细胞基质冻干粉产品规格:1g/瓶产品简介:通过脱细胞技术和抗原去除技术,去除细胞外基质中的细胞和α-Gal抗原,制成低免疫原性细胞外基质,可以加工成生物膜、海绵、凝胶和颗粒等形态。可应用于各类器官修复,制成各类外科补片,作为组织填充材料,用于辅助细胞治疗的载体。联系方式产品订购及更多资料获取请联系:座机:010-63721993手机:13810037034 查看详情
尽管调节T细胞(Treg)对维持机体免疫耐受避免自身免疫疾病很重要,但它们也抑制了肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)中的抗肿瘤免疫反应。TME中Treg细胞数量增加、Teff/Treg比例降低与许多癌症的不良预后相关。因此,Treg清除、控制Treg细胞活性与浸润是有潜力的肿瘤免疫疗法。图. Treg靶向的抗肿瘤疗法[1]1去除瘤内Treg细胞a)    通过靶向IL-2受体CD25 (IL-2RA)来实现Treg清除,如Dadizumab治疗脑胶质瘤。但这种疗法的治疗窗口较小。因为CD25既是Treg也是Teff细胞活化后上调的分子。靶向CD25的Treg清除也会伴随Teff的清除。罗氏正在开发新型IL-2非阻断CD25抗体(RG6292),在不影响Teff细胞上的IL-2信号的前提下特异性清除Treg。b)    通过靶向CTLA-4来实现Treg清除。BMS正在开发第二代CTLA-4抑制剂BMS-986218,对Yervoy进行Fc改造以增强ADCC作用清除Treg。c)    靶向TME中Treg的其他表面标志物:ICOS、OX40、GITR、LAG-3、CCR4(mogamulizumab,去岩藻糖的CCR4单抗,通过增强ADCC作用清除Treg)、CCR8、TNFR2。d)    通过鉴定TME Treg marker来实现特异性TME中Treg的清除,而不影响其他正常组织中的Treg。如普米斯生物的双抗CCR8 x CTLA-4。2阻止Treg细胞浸润Treg在趋化因子的作用下迁移至TME,如CCL28-CCR10,CCL1-CCR8,CCL22-CCR4(mogamulizumab)的相互作用。通过中和抗体封闭分泌型CCL1或CCL22;阻断CCR4和CCR8可有效阻止Treg细胞迁移。3使瘤内Treg对免疫检查点阻断剂敏感免疫检查点抑制剂PD-(L)1疗法总体上只能使约20%的病人获得较好的响应,原因之一便是TME内存在异常活化的Treg细胞。由于Treg表达抑制型受体TIGIT、LAG3、CTLA-4、PD-1、TIM-3等,使得Treg具有高度免疫抑制活性。通过抑制型受体的联合阻断[2]可有效降低Treg的免疫抑制能力。4靶向T细胞的共刺激信号a)    GITR激活可促进Teff功能、抑制Treg功能;GITR激动剂DTA-1可使瘤内Treg减少50%以上。b)    OX40与配体结合后可增加Teff和记忆T细胞的存活和扩增,同时降低Treg的免疫抑制活性;OX40激活剂OX86在B16F10小鼠黑色素瘤模型中可诱导TME中Treg深度耗竭并增加CD8+ Teff细胞的浸润。c)    ICOS拮抗剂MEDI-570、激动剂JTX-2011(vopratelimab)可在不影响外周Treg频率的情况下降低小鼠瘤内Treg的频率。5靶向Treg分泌的抑制型细胞因子a)   抑制TGF-b:直接结合成熟的TGFb:M7824;作用于GARP:DS1055a去岩藻糖的GARP抗体,可消耗TME中的Treg;作用于整合素αVβ8b)    抑制IL-10c)    IL-35拮抗剂6改变Treg脆性NRP-1的缺失和IFNg的表达可破坏Treg细胞的免疫抑制功能。NRP1+ Treg在多种人类癌症中富集。NRP-1拮抗剂Fc(AAG)-TPP11可选择性抑制TME中NRP1+ Treg的功能和稳定性,而不影响外周Treg[3]。7靶向Treg代谢a)    Teff依赖糖酵解,而瘤内低糖、缺氧、酸性环境抑制Teff的功能。但TME内Treg利用乳酸替代途径来维持其抑制功能。二甲双胍可对Treg代谢重编程至糖酵解,从而减弱Treg的免疫抑制功能。b)    癌细胞加速的糖酵解消耗TME中的葡萄糖并增加乳酸和脂肪酸含量。脂肪酸代谢也促进Treg细胞发育。抑制脂质合成和代谢信号的SREBP可释放TME中的Treg抑制[4]。c)    TME内的IDO和腺苷可促进Treg增殖和抑制功能。IDO抑制剂、CD39/CD73/A2AR抑制剂可抑制Treg活性。为了更好的研究、开发Treg疗法,百奥动物开发了一系列Treg靶点人源化小鼠,助力相关药物的临床前药效评估。B-hCTLA4/hCCR8 mice 品系名称:C57BL/6-Ctla4tm1(CTLA4) Ccr8tm1(CCR8) /Bcgen通用名:B-hCTLA4/hCCR8 mice背景:C57BL/6货号:112251hCTLA-4蛋白的瘤内T细胞表达分析hCTLA-4的流式表达分析。小鼠结肠癌MC38细胞皮下移植至纯合B-hCTLA4/hCCR8小鼠(雌性,7周龄,n=3)。当肿瘤生长至400-700 mm3时对其进行流式检测。人CTLA-4仅在纯合B-hCTLA4/hCCR8小鼠的T细胞中检测出来。hCCR8蛋白的瘤内T细胞表达分析CCR8的流式表达分析。小鼠结肠癌MC38细胞皮下移植至纯合B-hCTLA4/hCCR8小鼠(雌性,7周龄,n=3)。当肿瘤生长至400-700 mm3时对其进行流式检测。人CCR8仅在纯合B-hCTLA4/hCCR8小鼠的T细胞中检测出来。B-hPD-1/hPD-L1/hTNFR2 mice 品系名称:C57BL/6-Pdcd1tm1(PDCD1)Cd274tm1(CD274)Tnfrsf1btm1(TNFRSF1B)/Bcgen通用名:B-hPD-1/hPD-L1/hTNFR2 mice背景:C57BL/6货号:130849抗人PD-1抗体和抗人TNFR2抗体联合治疗抗人PD-1和抗人TNFR2抗体联用可抑制B-hPD-1/hPD-L1/hTNFR2小鼠中hPD-L1 MC38肿瘤的生长。小鼠结肠癌hPD-L1 MC38细胞皮下移植至纯合B-hPD-1/hPD-L1/hTNFR2小鼠(雌性,6-7周龄,n=5)。当肿瘤体积达到约100 mm3时对小鼠进行分组给药。帕博丽珠单抗(PD-1抗体)和抗人TNFR2抗体的给药剂量和频次如图所示。(A)肿瘤体积变化;(B)体重变化。数值为平均数± SEM。所有抗体均为自制。可以看出,两药联用比单药均有更强的肿瘤抑制作用,证明B-hPD-1/hPD-L1/hTNFR2小鼠是验证hPD-1抗体和hTNFR2抗体体内药效的有力临床前模型。B-hIL2RA mice品系名称:C57BL/6-Cd25tm1(CD25)/Bcgen通用名:B-hIL2RA mice背景:C57BL/6货号:110066抗人IL-2RA抗体体内药效抗人IL-2RA抗体可抑制B-hIL2RA小鼠中MC38肿瘤的生长。小鼠结肠癌MC38细胞皮下移植至纯合B-hIL2RA小鼠(雌性,6-7周龄,n=8)。抗人IL-2RA抗体(211At-7G7/B6 和 M-A251)的给药剂量和频次如图所示。(A)肿瘤体积变化;(B)体重变化。数值为平均数± SEM。可以看出,B-hIL2RA小鼠是验证hIL-2RA抗体体内药效的有力临床前模型。B-hGARP mice品系名称:C57BL/6-Lrrc32tm1(LRRC32)/Bcgen通用名:B-hGARP mice背景:C57BL/6货号:110102抗鼠PD-1抗体和抗人GARP/latent-TGFb1抗体联合治疗抗鼠PD-1抗体和抗人GARP/latent-TGFb1抗体联用可抑制B-hGARP小鼠中MC38肿瘤的生长。小鼠结肠癌MC38细胞(5x105)皮下移植至纯合B-hGARP小鼠(雌性,7周龄,n=6)。当肿瘤体积达到50-70 mm3时对小鼠进行分组给药。抗鼠PD-1抗体和抗人GARP/latent-TGFb1抗体(自制)的给药剂量和频次如图所示。(A)肿瘤体积变化;(B)体重变化。数值为平均数± SEM。可以看出,两药联用比单药均有更强的肿瘤抑制作用,证明B-hGARP小鼠是验证hGARP抗体体内药效的有力临床前模型。B-hPD-1/hCD39 mice品系名称:C57BL/6-Pdcd1tm1(PDCD1)Entpd1tm3(ENTPD1)/Bcgen通用名:B-hPD-1/hCD39 mice背景:C57BL/6货号:121179抗人CD39抗体和抗人PD-1抗体联合治疗抗人CD39和抗人PD-1抗体联用可抑制B-hPD-1/hCD39小鼠中MC38肿瘤的生长。小鼠结肠癌B-hPD-L1 MC38细胞(5x105)皮下移植至纯合B-hPD-1/hCD39小鼠(雌性,7-8周龄,n=6)。当肿瘤体积达到100-150 mm3时对小鼠进行分组给药-帕博丽珠单抗(PD-1抗体)和抗人CD39抗体(SRF367A)。(A)肿瘤体积变化;(B)体重变化。数值为平均数± SEM。所有抗体均为自制。可以看出,两药联用比单药均有更强的肿瘤抑制作用,证明B-hPD-1/hCD39小鼠是验证hCD39抗体和hPD-1抗体体内药效的有力临床前模型。部分Treg靶点相关品系参考文献1.     Shan, Feng et al. “Therapeutic targeting of regulatory T cells in cancer.” Trends in cancer vol. 8,11 (2022): 944-961. doi:10.1016/j.trecan.2022.06.0082.     Tawbi, Hussein A et al. “Relatlimab and Nivolumab versus Nivolumab in Untreated Advanced Melanoma.” The New England journal of medicine vol. 386,1 (2022): 24-34. doi:10.1056/NEJMoa21099703.     Jung, Keunok et al. “A Neuropilin-1 Antagonist Exerts Antitumor Immunity by Inhibiting the Suppressive Function of Intratumoral Regulatory T Cells.” Cancer immunology research vol. 8,1 (2020): 46-56. doi:10.1158/2326-6066.CIR-19-01434.   Lim, Seon Ah et al. “Lipid signalling enforces functional specialization of Treg cells in tumours.” Nature vol. 591,7849 (2021): 306-311. doi:10.1038/s41586-021-03235-6 查看详情
多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma, MM)是全球第二大常见的恶性血液肿瘤,始于骨髓中健康的浆细胞恶性增殖。在当前是一种较难治愈的疾病,大多数患者终将复发。据统计,2020年全球有超过17万人被诊断出患有多发性骨髓瘤,60岁以上老人属于该病的高发群体,发病年龄亦有呈年轻化的趋势。随着我国人口老龄化趋势上升,多发性骨髓瘤的防治负担将逐年加剧,成为危害人们身体健康的一大挑战。多发性骨髓瘤从癌前到有明显疾病症状的演变过程,在SMM阶段的早期发现和早期干预以及预防或治疗策略可能是提高这种复杂疾病治愈率的途径。[1]  左图:正常的骨髓 ,右图:多发性骨髓瘤;多发性骨髓瘤中可见大量恶性浆细胞,其特征是在细胞核附近的细胞质内有一个苍白的区域。[2]目前,针对MM的治疗药物有糖皮质激素、细胞毒性药物、免疫抑制剂、蛋白酶抑制剂、单抗和细胞疗法等。其中,免疫治疗已经在许多癌症领域被证明是革命性疗法,但由于MM存在免疫抑制微环境现象,影响了免疫治疗的疗效,导致其对MM的治疗进展较为缓慢。MM细胞与骨髓(BM)微环境之间的相互作用,对MM的发病起着关键作用,可通过诱导或分泌细胞因子促进肿瘤细胞生长、免疫逃逸及耐药,增加Treg细胞的数量,抑制效应T细胞的杀伤等。靶向特定肿瘤抗原或逆转具有免疫抑制作用的骨髓微环境的免疫疗法可以帮助改善MM的标准治疗方案。骨髓MM微环境中的抗骨髓瘤作用[3]细胞重定向BiAb和BiTE同时结合MM细胞上的骨髓瘤特异性抗原和T细胞上的CD3。MM抗原包括BCMA, CD38, CS1/SLAMF7, GPRC5D和FcRH5,如图示。BiAbs或自然杀伤细胞衔接器(NKCEs)也靶向自然杀伤(NK)细胞相关受体抗原(如CD16A, NKG2D, NKp30),激活NK细胞并增强其抗MM活性。双特异性分子,包括双特异性抗体(BsAbs)和双特异性T细胞衔接器(BiTEs),通过同时结合MM细胞和免疫效应细胞上的抗原,使这些细胞靠近从而促进免疫细胞裂解MM细胞。靶向BCMA和GPRC5D的BsAbs已展示出很好的临床疗效,针对FcRH5的早期临床试验结果也非常有前景。这些药物的免疫调节作用不依赖主要组织相容性复合体(MHC) I类的抗原提呈,可在没有共刺激的情况下发生,适用于免疫系统功能失调的MM患者。BCMA01全称B细胞成熟抗原,又名CD269或TNFRSF17,属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,仅高表达于浆细胞表面,部分表达于浆细胞样树突状细胞,是MM免疫治疗的理想靶点。针对BCMA靶点开发的肿瘤免疫疗法主要分为3类:嵌合抗原受体T细胞疗法(CAR-T)、双特异性抗体(BsAb)、抗体药物偶联物(ADC)。GPRC5D02全称G蛋白偶联受体C57家族亚型D,为7次跨膜蛋白,高表达于浆细胞表面,低表达于毛囊区域,其他健康细胞则不表达,为治疗MM的潜在候选靶点。GPRC5D的表达与BCMA不相关,联合靶向这两个靶点的疗法可以发挥互补效应或开发双靶点CAR-T、双抗。FcRH503又称FcRL5、CD307或免疫球蛋白超家族受体易位相关蛋白2 (Immunoglobulin Superfamily Receptor Translocation Associated 2, IRTA2),是一种功能未知的膜蛋白,只表达于B细胞系,包括骨髓瘤细胞。临床前研究的数据表明,FcRH5/CD3双抗可成功激活T细胞,诱导细胞因子产生,并清除恶性浆细胞。根据科睿唯安数据库检索,靶向MM相关靶点药物研究数量众多,部分靶点研究进展情况见下表。强生的Darzalex是在2015年第一批被批准用于MM治疗的免疫疗法,这一时期MM的抗体药研发主要集中在靶向CD38靶点;到2020年GSK研发的首个靶向BCMA药物Blenrep在美获批,2021年BMS的Abecma上市,今年传奇生物的Carvykti上市以及强生的Teclistamab作为全球首个CD3/BCMA双抗获批即将上市,另外还有众多管线处在临床前或临床试验阶段,靶向BCMA赛道的药物研发可谓相当火热。布局靶向MM治疗药物的新靶点,避免同质化竞争,或许也不失为后来者开发该适应症药物以占得先机的上策,当然面临的风险也随之提高。部分药物研究进展整理自科睿唯安数据库及网络百奥动物利用基因编辑技术自主开发了MM相关靶点人源化小鼠及细胞系,助力抗体药物临床前研究。部分数据展示如下:B-hCD38 mice蛋白表达分析采集野生型C57BL/6小鼠和纯合B-hCD38小鼠的脾细胞和血液,用种特异性抗CD38抗体进行流式细胞术分析。小鼠CD38在WT小鼠中检测到。纯合B-hCD38中只检测到人CD38,而WT小鼠检测不到人CD38。药效验证将小鼠T淋巴细胞瘤B-hCD38-luc E.G7-OVA细胞经尾静脉注射到B-hCD38纯合小鼠(雌性,6周龄,n=6)体内。当总通量达到约106 Ig时,将小鼠分组,并用抗人CD38抗体对其进行治疗。(A) 抗人CD38抗体(内部合成)抑制B-hCD38-luc E.G7-OVA小鼠肿瘤生长。(B) 治疗期间体重变化。(C) B-hCD38-luc E.G7-OVA细胞的体内荧光素酶成像图。每周2次测量信号强度和体重,第0、3、7、10天行影像学检查。值表示为平均值±SEM。B-hBCMA micemRNA表达分析RT-PCR分析野生型C57BL/6小鼠和B-hBCMA小鼠BCMA基因特异性表达情况,鼠Bcma mRNA仅在野生型C57BL/6小鼠脾细胞中检测到,人BCMA mRNA仅在纯合B-hBCMA小鼠中检测到。B-hGPRC5D micemRNA和蛋白表达分析(A) RT-PCR分析野生型C57BL/6小鼠和B-hGPRC5D小鼠GPRC5D基因的特异性表达情况,鼠Gprc5d mRNA仅在野生型C57BL/6小鼠睾丸中检测到。人GPRC5D mRNA仅在纯合B-hGPRC5D小鼠中检测到。(B) 取野生型C57BL/6小鼠和纯合B-hGPRC5D小鼠的脾脏,用抗GPRC5D抗体进行western blot分析。由于抗体的交叉反应性,GPRC5D在WT小鼠和纯合B-hGPRC5D小鼠中均可检测到。 相关产品列表 更多数据信息,欢迎联系我们。参考资料[1] https://doi.org/10.1016/j.ctrv.2021.102284[2] https://www.cancer.net/cancer-types/multiple-myeloma/introduction[3] doi: 10.3389/fonc.2022.1032775[4] doi:10.3390/jcm9072166 查看详情
MSLN基因编码一种前体蛋白,经蛋白水解处理生成两种蛋白产物,主要位于正常间皮细胞表面,两种蛋白产物为巨核细胞增强因子(megakaryocyte potentiating,MPF)和间皮素(Mesothelin,MSLN)。巨核细胞增强因子作为细胞因子可刺激骨髓巨核细胞集落形成。间皮素在正常组织中,仅表达在间皮细胞,但在间皮瘤(mesothelioma)、卵巢癌(ovarian cancer)、胰腺癌(pancreatic cancer)、胆管癌(cholangiocarcinoma)等肿瘤中均有高表达。因此间皮素是很有前途的肿瘤特异性治疗候选药物靶点。图1.间皮素的结构和功能[1]MSLN通过ERK和PI3K/Akt通路促进肿瘤细胞存活和增殖;通过MMP-7的活性促进侵袭性和转移过程。通过与表达MUC16的细胞相互作用,也可以促进转移。然而,MSLN与EMT和血管生成相关的基本机制在PDAC中仍然有待阐明。MSLN在80%到90%的PDAC中过度表达,使该靶点成为PDAC患者治疗的一个有吸引力的候选。图2.MSLN在胰腺导管腺癌(PDAC)进展中的作用[2]MSLN与胰腺癌细胞表面的MUC16结合,激活了p38 MAPK依赖性途径,进而上调了MMP-7的合成,导致侵袭和迁移潜力增加。在胰腺癌细胞不表达MUC16的情况下,MSLN能够通过激活ERK依赖性途径上调MMP-7的表达。图3. MSLN-MUC16结合诱导胰腺癌细胞MMP-7的分子通路[3]目前靶向MSLN治疗实体瘤的药物主要有:单克隆抗体药物,携带蛋白毒素的单克隆抗体药物,携带低分子量细胞毒性药物的单克隆抗体药物,靶向MSLN的CAR-T细胞药物,以及可以诱导T细胞针对MSLN产生免疫应答的疫苗。图4. 临床试验中靶向MSLN的方法[4]最新研究进展据不完全统计,目前MSLN靶点处于在研阶段的相关药物有56个,目前进行相关药物研发的企业包括拜耳,Atara Biotherapeutics,诺华在研,亘喜生物,荣昌生物等。目前已有诸多国内外企业在该领域进行了布局。部分处于临床及以上阶段的药物情况统计见下表:数据来源于科睿唯安及公开信息整理针对MSLN靶点机制研究和新药开发的需求,BioMice百奥动物自主研发了B-hMSLN mice和B-hMSLN ID8、B-hMSLN MC38细胞系,助力靶向MSLN药物开发,为临床前药效评估提供了优质模型。B-hMSLN mice基本信息蛋白表达分析利用western blot检测野生型小鼠和B-hMSLN小鼠中种属特异性MSLN的表达。取野生型小鼠(+/+)和杂合B-hMSLN小鼠(H/+)的肺部裂解液,用抗MSLN抗体进行western blot分析。结果显示,小鼠MSLN在杂合B-hMSLN小鼠(H/+)和野生型小鼠(+/+)中均可检测到。人MSLN只在B-hMSLN小鼠(H/+)中可检测到。免疫组化(IHC)方法检测MSLN表达IHC显示在B-hMSLN小鼠肺部组织中有代表性间皮素表达。用人MSLN特异性抗体(A,B)和抗兔IgG抗体(C)特异的抗体对组织进行染色。结果显示,在纯合B-hMSLN小鼠中,细胞膜上显示人MSLN阳性(数据来源于合作方)。B-hMSLN ID8基本信息蛋白表达分析通过流式细胞术对纯合B-hMSLN ID8小鼠细胞中MSLN的表达进行分析。用物种特异性抗MSLN抗体对B-hMSLN ID8培养物的单细胞悬浮液进行染色。在B-hMSLN ID8小鼠细胞的表面检测到人MSLN。B-hMSLN ID8细胞的2-A11克隆被用于体内实验。肿瘤生长曲线&体重变化B-hMSLN ID8小鼠细胞的皮下同种移植肿瘤生长。将B-hMSLN ID8细胞(5x106)和野生型ID8细胞(1x106)皮下植入C57BL/6N小鼠(雌性,6周龄,n=8)。(A)平均肿瘤体积±SEM, (B)体重(平均值±SEM),每周测量两次肿瘤体积和体重,体积以mm3表示,使用公式,V=0.5×长径×短径2。如图A所示,B-hMSLN ID8细胞能够在小鼠体内建立肿瘤,可用于药效研究。肿瘤体积&重量测量肿瘤细胞的蛋白表达分析将B-hMSLN ID8细胞皮下移植到C57BL/6小鼠体内(n=8),在接种后21天,收集肿瘤细胞并通过流式细胞术检测人MSLN的表达。如图所示,人MSLN在肿瘤细胞表面高表达。因此,B-hMSLN ID8小鼠细胞可用于新型MSLN疗法的体内药效研究。B-hMSLN MC38基本信息蛋白表达分析通过流式细胞术对B-hMSLN MC38小鼠进行种属特异性MSLN 表达分析。对 B-hMSLN MC38 培养物的单细胞悬液用种属特异性抗 MSLN 抗体进行染色。结果显示:在B-hMSLN MC38小鼠细胞表面检测到人MSLN,小鼠MSLN不表达。因此 B-hMSLN MC38细胞的1-A03克隆可用于体内实验。肿瘤生长曲线&体重变化B-hMSLN MC38小鼠细胞的皮下同种移植肿瘤生长。B-hMSLN MC38 细胞 (1x106) 和野生型 MC38 细胞 (5x105) 被皮下植入 C57BL/6 小鼠 (雌性, 6 周龄, n=8)。每周两次测量肿瘤体积和体重。(A) 平均肿瘤体积 ± SEM, (B) 体重 (平均值±SEM)。体积以 mm3 表示,使用公式:V=0.5 × 长径 × 短径2。如图 A 所示,B-hMSLN MC38 小鼠细胞能够在体内建立肿瘤,并可用于药效研究。参考文献[1] Mesothelin:An Immunotherapeutic Targetbeyond Solid Tumors. Cancers (Basel). 2022 Mar;14(6):1550.[2] Montemagno C, et al. Int J Mol Sci. 2020 Jun 6;21(11):4067.[3] Chen SH, et al. Sci Rep. 2013;3:1870.[4] Montemagno C, et al. Int J Mol Sci. 2020 Jun 6;21(11):4067. 查看详情
货号:KX0210044规格:1ml备注:建议常温运输,-20ºC保存,无菌取用,有效期18个月。 一.产品描述抗原特异性CD4+ TH1和CD8+ CTL细胞在胞内感染和肿瘤的发生发展过程中具有重要作用,因此成为相关疾病的免疫学研究和疫苗研发的重要内容。蛋白抗原(包括灭活病原微生物、肿瘤细胞裂解物、重组或提取的蛋白抗原、合成肽等)在氢氧化铝等常规佐剂作用下不能有效诱生抗原特异性CD4+ TH1和CD8+ CTL反应。Quick CTL细胞免疫佐剂是一种具有自主知识产权、独特配方的新型水溶性细胞免疫佐剂,能够作为蛋白抗原佐剂免疫小鼠诱生有效的抗原特异性CD4+ TH1和CD8+ CTL反应。 二.使用方法1. 用生理盐水将抗原稀释到2倍最终浓度(按每针次50μl用量配制)。备注:推荐使用的抗原用量为(1)免疫原性较弱的合成肽每针次10-100μg;(2)亚单位蛋白抗原每针次1-10μg;(3)免疫原性较强的灭活病原微生物和病毒样颗粒抗原每针次1-10μg;(4)肿瘤细胞裂解物每针次10-100μg。2. 37ºC水浴中解冻佐剂,充分混匀,无菌条件下取出所需用量(按每针次50μl)与抗原按体积比1:1混匀。3. 通过后腿小腿肌肉或腹股沟皮下注射免疫小鼠,每只小鼠注射100μl。4. 第7天按同样方式加强免疫1针。备注:每次免疫佐剂和抗原现配现用5. 第14天通过ELISPOT、胞内细胞因子染色、MHC四聚体染色或其他可行方法检测脾脏或引流淋巴结中的抗原特异性CD4+ TH1和/或CD8+ CTL反应。 三.注意事项1. 本产品设计用于小鼠免疫,但理论上也可用于部分其他实验动物。客户若要用于其他实验动物,请通过预实验自行确定是否可用以及佐剂用量。2. 本产品是一种强效细胞免疫佐剂,若免疫后检测不到特异性细胞免疫应答,请客户重点关注抗原质量和检测方法。3. 本产品仅供动物实验使用,不得用于人体免疫。 查看详情
QuickFreezing-M是一种具有自主知识产权、独特配方的哺乳动物细胞冻存液,其化学组成明确,以DMEM等细胞培养基为母液,含有DMSO,不含血清或其他蛋白成分。具有高效、低毒、无外源因子和易于使用等优点,推荐用于常规哺乳动物细胞的冷冻保存。 特点描述 1.  QuickFreezing-M化学组成明确,以DMEM为母液,含有DMSO,不含牛血清或其他蛋白成分。2.  QuickFreezing-M由于其独特的细胞保护配方,在冻存过程中细胞可直接放入-70℃冰箱,无需繁琐的程序降温操作。3.  QuickFreezing-M不含牛血清或其他蛋白成分,因而不会引入造成细胞种子污染的外源因子,比如各种牛源病毒和支原体等。4.  QuickFreezing-M不含牛血清或其他蛋白成分,因而同样适用于无血清培养的细胞冻存。5.  QuickFreezing-M不含牛血清或其他蛋白成分,因而非常适合用于冻存那些在使用常规含牛血清冻存液过程中容易聚团的细胞,如各种293细胞等(图1)。6.  QuickFreezing-M的包装设计为10ml×5,因而无需再次分装,而且在使用过程中不易造成不同使用者或不同细胞间的交叉污染。7.  QuickFreezing-M经过Hela、RD、HEK-293、293T、SP2/0、K562 和P815等多种细胞的测试,复苏后细胞存活率均高于用常规含牛血清冻存液冻存的细胞。8.  QuickFreezing-M建议常温运输,-20℃保存,无菌取用,有效期18个月。 查看详情
1.  可以提高杂交瘤细胞的生长速度。2.  用于新融合细胞,可使克隆集落增多、增大。3.  杂交瘤亚克隆时,可以提高亚克隆效率。4.  完全代替饲养细胞,避免污染,减少工作步骤。 工作浓度:1.  融合和亚克隆阶段:10% (v/v) 加入到完全培养基中。2.  细胞扩大培养和复苏阶段:2.5%-5% (v/v) 加入到完全培养基中。 注意:Hybridoma Feeder 添加因子适用的基础培养基为RPMI 1640、IMDM和DMEM,其它培养基未经测试。Hybridoma Feeder 添加因子不可代替血清使用,只作为细胞培养添加剂使用。  产品特性:外 观:红色透明溶液来 源:Hybridoma Feeder 添加因子是源于小鼠T细胞系的适应性培养基,含多种细胞生长因子,例如,集落刺激因子,IL2,IL6添加成份:胎牛血清(约10%);胰岛素;链霉素;青霉素;酚红过滤条件:经 0.2μm 滤膜多重过滤,并通过质控检测微生物检测:支原体检测阴性稳 定 性:2-8℃避光可保存3周,- 20℃可保存24个月建议分装后冻存,避免反复冻融 查看详情
细胞凋亡过程中细胞核染色质的形态学改变可分为三个时期:I期,细胞核呈波纹状或折缝样,部分染色质浓缩;II期,细胞核染色质高度凝聚、边缘化;III期,细胞核裂解为碎块,产生凋亡小体。Hoechst为一种可以穿透细胞膜的蓝色荧光染料,与双链DNA结合后在荧光显微镜下能够观察细胞核的形态变化,常被应用于细胞凋亡的检测。细胞的保存于运输;复苏好的细胞,灌满培养基常温运输;冻存细胞液氮保存运输;实验外包: 1.基因组学:基因芯片、SNP检测、DNA甲基化检测、生物信息学分析2.转录组学:microRNA芯片、LncRNA芯片、表达谱芯片、RNA-seq3.蛋白质组学:2D-DIGE、SILAC、iTRAQ、TMT、Label-free、MRM4.基因检测:DNA/RNA提取、RT-PCR、Real-timePCR5.蛋白质检测:Western blot、Co-ip  EMSA、CHIP、免疫荧光、ELISA6.病理检测:HE染色、特殊染色、组织切片、免疫组化、流式细胞分选7.代谢组学:GC-MS、LC-MS、NMR8.细胞及动物模型:原代细胞、细胞模型、动物模型构建9.SCI论文:SCI论文评估建议、SCI论文设计咨询、SCI论文统计资料处理、SCI论文实验操作咨询、SCI论文编修翻译等 查看详情
细胞粘附是指细胞之间及细胞与细胞外基质之间的粘附。细胞粘附是维持形态结构与功能的生物现象,是细胞间信息交流的一种形式。而信息交流的可溶递质称细胞粘附分子(Cell Adhesion Molecule,CAM)。CAM是一类独立的分子结构,是通过识别与其粘附的特异性受体而发生相互间的粘附现象。细胞的生长、发育、分化及代谢状态和外界细胞因子、免疫、动脉粥样硬化、炎症介质反应等均可影响细胞粘附,细胞粘附也可能是肿瘤细胞易发生浸润、转移等现象的分子基础。样本的保存与运输复苏好的细胞,灌满培养基常温运输;冻存细胞液氮保存运输;实验外包: 1.基因组学:基因芯片、SNP检测、DNA甲基化检测、生物信息学分析2.转录组学:microRNA芯片、LncRNA芯片、表达谱芯片、RNA-seq3.蛋白质组学:2D-DIGE、SILAC、iTRAQ、TMT、Label-free、MRM4.基因检测:DNA/RNA提取、RT-PCR、Real-timePCR5.蛋白质检测:Western blot、Co-ip  EMSA、CHIP、免疫荧光、ELISA6.病理检测:HE染色、特殊染色、组织切片、免疫组化、流式细胞分选7.代谢组学:GC-MS、LC-MS、NMR8.细胞及动物模型:原代细胞、细胞模型、动物模型构建9.SCI论文:SCI论文评估建议、SCI论文设计咨询、SCI论文统计资料处理、SCI论文实验操作咨询、SCI论文编修翻译等 查看详情
细胞划痕介绍:细胞划痕是一种简单易行的检测细胞运动的方法,实验成本低,可以用来检测贴壁生长肿瘤细胞的侵袭转移能力。 细胞划痕内容:材料:6 孔板(其他的也可以,但感觉6孔比较好,大小适中)、marker笔直尺、20微升枪头(灭菌)、无血清培养基、PBS步骤:能灭菌的器械都要灭菌,直尺和marker笔在操作前紫外照射30min(超净台内)1.先用marker笔在6孔板背后,用直尺比着,均匀得划横线,大约每隔0.5~1cm一道,横穿过孔。每孔至少穿过5条线。2.在空中加入约5X105个细胞,具体数量因细胞不同而不同,掌握为过夜能铺满。3.第二天用枪头比着直尺,尽量垂至于背后的横线划痕,枪头要垂直,不能倾斜。4.用PBS洗细胞3次,去处划下的细胞,加入无血清培养基。5.放入37度5%co2培养箱,培养。按0,6,12,24小时取样,拍照。 细胞划痕注意事项:一般做划痕实验,都是在无血清或者底血清状态下培养的,否则细胞增殖就不能忽略。按照6孔板背后画线的垂直方向划痕,可以形成若干交叉点,作为固定的检测点,这就解决了前后观察时位置不固定的问题。 查看详情
123 总:13条
X
违禁品提示!

检测到您正在搜索“XX”,根据相关法律法规、政策,该产品禁止销售。

若信息有误,请联系平台修改

联系方式:17318480790(微信同号)